| Болезнь | Механизм | Масштаб | Что можно | Что понято про мозг |
| Инсульт | ишемический (85%): тромб перекрыл артерию, без O₂ нейроны гибнут за минуты, глутаматный шторм добивает соседей. Геморрагический: разрыв | 12 млн в год в мире, №2 причина смерти, №1 инвалидности | тромболизис до 4.5 ч, тромбэктомия до 24 ч - «время = мозг», 1.9 млн нейронов в минуту. Реабилитация - пластичность соседних зон, окно 3-6 мес | локализация функций; пластичность взрослого |
| Альцгеймер | амилоидные бляшки снаружи + тау-клубки внутри нейронов → синапсы гибнут, начиная с энторинальной коры и гиппокампа. Процесс стартует за 15-20 лет до симптомов | 55 млн с деменцией в мире, 60-70% - Альцгеймер; риск 1 из 10 после 65, 1 из 3 после 85 | леканемаб/донанемаб (2023) убирают амилоид, замедляют на 27-35% на ранней стадии; профилактика: сон, давление, слух, движение, образование - до 40% случаев предотвратимы (Lancet 2020) | гиппокамп и память; глимфатика и сон |
| Паркинсон | гибель дофаминовых нейронов чёрной субстанции (к симптомам - уже 60-80%); альфа-синуклеин; начинается, вероятно, в кишечнике и обонянии за 10 лет | 10 млн; после 60 - 1% | L-DOPA (эффект 5-10 лет), DBS, агонисты. Не лечится, замедляется физнагрузкой | базальные ганглии и запуск движения; дофамин |
| Эпилепсия | синхронный разряд большой группы нейронов - дисбаланс возбуждение/торможение (глутамат/ГАМК), рубец, каналопатия | 50 млн; 1 из 26 за жизнь | препараты контролируют 70%; хирургия очага (H.M. - оттуда); кето-диета; DBS/VNS | почти вся карта коры - от стимуляции пациентов перед операцией (Пенфилд) |
| Депрессия | не «дефицит серотонина»; снижение нейропластичности (BDNF), гиперактивная амигдала и DMN, вялая префронтальная, воспаление, стресс-ось, уменьшение гиппокампа | 280 млн; №1 причина нетрудоспособности | SSRI работают у 50-60% (плацебо 35-40%), эффект через 2-6 недель - вероятно, через пластичность, не серотонин; КПТ сравнима; кетамин - часы; ЭСТ 80%; псилоцибин в фазе III | пластичность как лечение; сети DMN |
| Шизофрения | избыток дофамина в стриатуме (позитивные симптомы), дефицит в префронтальной (негативные), сбой NMDA, избыточный прунинг синапсов в подростковом возрасте (C4 гены), 80% наследуемость | 24 млн, 0.7%; дебют 18-25 | антипсихотики (D2-блок) убирают галлюцинации, не когнитивный дефицит; KarXT (2024) - первый не-дофаминовый механизм за 70 лет | дофамин и значимость; прунинг |
| Мигрень | волна корковой депрессии (аура) + сенситизация тройничного нерва, CGRP | 1 млрд, 15%, №2 по нетрудоспособности | триптаны, анти-CGRP антитела (2018) - профилактика у 50% | возбудимость коры |
| ЧМТ и хроническая травма | сдвиг мозга в черепе рвёт аксоны (диффузное аксональное); повторные сотрясения → CTE (тау), у 99% исследованных мозгов игроков NFL | 69 млн ЧМТ в год | только защита и покой; лечения аксонов нет | белое вещество и связность |